Как на самом деле действуют НСПВП (нестероидные противоспалительные) или снова волшебный каннабис.

Как на самом деле действуют НСПВП ( нестероидные противоспалительные) или снова волшебный каннабис.

Дисклеймер: данный пост не является пропагандой, он создан лишь для ознакомления и являет мета анализ статей с пабмеда, так что можете верить на слово, уж что, а работать с источниками информации литературой меня научили прекрасно ( я беру минимум 5 независимых источников) И не пугайтесь терминологии, я ее поясню сразу ,как она появится, все будет просто!

Ингибиторы циклооксигеназ или нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП) представляют собой гетерогенную группу веществ, которые блокируют либо сайт циклооксигеназы , либо его сайт пероксидазы .

В первую категорию можно упомянуть ибупрофен, диклофенак, индометацин, коксиб (рофекоксиб, целекоксиб), а во второй категории могут быть включены ацетаминофен(парацетамол) и метамизол натрия(анальгин).

Тут просто надо запомнить что есть слово циклооксигеназа, понимать это вам не надо))))

А теперь внезапно: Только в 1964 году, когда определили дельта -9 - тетрагидроканнабинол (дельта 9 ТГК), являющийся основным психотропным агентом из Cannabis sativa, исследования в области каннабиноидов увеличиваются. Были сделаны многочисленные попытки обнаружить субстрат психотропных и обезболивающих эффектов дельта9 ТГК. Открытие каннабиноидных рецепторов и эндогенных каннабиноидов (эндоканнабиноидов — эндо =внутренний) произошло около двадцати лет спустя.

Двумя основными эндоканнабиноидами стали анандамид (арахидоноилэтаноламин) и 2-арахидоноилглицерин. Каннабиноидная система состоит из сложного набора рецепторов, веществ с агонистами / антагонистическими свойствами для этих рецепторов, биосинтетических механизмов и механизмов поглощения и деградации клеток для эндоканнабиноидов.

Это новые цельи для лекарств, которые производят анальгезию, ослабление тошноты и рвоты при химиотерапии рака, снижение внутриглазного давления, стимуляцию аппетита при истощающих синдромах, облегчение мышечных спазмов / спастичность при рассеянном склерозе и снижение моторики кишечника. Положительные эффекты часто сопровождаются эффектами психоделиков - такими как изменения в познании и памяти, дисфория / эйфория и седативный эффект..

Эндоканнабиноидная система находится во взаимосвязи с другими системами, которые включают липидные медиаторы, такие как системы простагландинов / лейкотриенов (что это не особо важно, важно что именно они вызывают у вас воспаления и соответственно боль, к примеру зубную) . Тут медики уже поняли к чему все прийдет)))) В настоящее время хорошо известно, что циклооксигеназа типа 2 (СОХ2) воздействует как на арахидоновую кислоту, так и на простагландины и другие эйкозаноиды, а также на эндоканнабиноиды (анандамид и 2-арахидоноилглицерин), в результате чего образуются простамиды и простые глицериновые эфиры простагландина.

Что тут написано, а всего лишь, что это полная аналогия действия НСПВП, только не давится синтез веществ, а переводится в иную форму, что для тела полная аналогия.

Каннабиноидные рецепторы и эндоканнабиноиды. Каннабиноидный рецептор 1 человека (CB1R) клонировали в 1991 году.. CB1-рецепторы связаны с белками Gi / Go и являются серпентин-рецепторами (гуглите сами, мне не хватает слов описать это просто).

Через действие белка G активность аденилатциклазы снижается, что приводит к снижению уровня цАМФ. Активность некоторых ионных каналов также модулируется.

Что тут написано? Просто описан механизм возникновения анальгезии (уменьшение боли)

Каннабиноидный рецептор 2 человека (CB2R) впервые был идентифицирован у человека в 1993 году. CB2-рецепторы связаны с белками типа Gi / Go. В отличие от рецепторов CB1, CB2, не связаны с ионными каналами. Они связаны с внутриклеточными сигнальными путями (тоже своеобразная анальгезия, но описания там просто дикие, без спец образования не поймете ни слова) .

Есть еще 2 вида каннабиноидных рецепторов, но они не лиганд зависимые и нам не интерсены, туда вообще лезет капсаицин! и ванилоиды!

А вот тут интересно, причем крайне: Анандамид и особенно 2-арахидоноилглицерин могут функционировать как ретроградные синаптические мессенджеры. Они освобождаются от постсинаптических нейронов и перемещаются назад через синапсы, активируя CB1 на пресинаптических аксонах и подавляя высвобождение нейротрансмиттера. Каннабиноиды могут влиять на память, познание и восприятие боли с помощью этого клеточного механизма.

А теперь простыми словами, они просто отправляют сигнал боли назад, и теряют его по дороге)) такого в ЦНС не вытворяет никто, это был бы идеальный анальгетик без толерантности и аддикции. К чему тут все написано? А то, что механизм НСПВП завязан на каннабиноидную систему, но не имеет психоактивного действия. О чем так старательно умалчивает минздрав, старательно запрещает каннабис, не признавачя его огромный потенциал, ну по крайне мере в пост СССР ))