Патофизиологические механизмы изменений в миокарде в процессе развития хронической почечной недостаточности

Привели клинико-морфологические сопоставления на основании изучения историй болезни 84 больных, умерших при явлениях нарастающей почечной недостаточности — ПН.

Проводили также моделирование хронической ПН I—III степени у крыс путем резекции части почечной ткани. У животных с ХПН II степени масса миокарда увеличивалась на 10 % к концу 1-го месяца и на 20 % — к концу 3-го месяца эксперимента, причем не в связи с увеличением гемодинамической нагрузки на сердце, поскольку не отмечали повышения АД в ходе эксперимента.

Причиной развития гипертрофии миокарда при ХПН считают диспропорцию в процессах энергетики миокарда: увеличивается расходование энергии при снижении энергообразования.

При сформированной ГМ эта диспропорция почти полностью ликвидируется. Сдвиг в энергетическом обмене сопровождается активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков, что и является основой развития ГМ.

Длительность эксперимента до 6 мес соответствовала примерно 9—10 годам жизни человека, т. е. практически продолжительности от появления первых признаков ХПН. Но секционным данным, ГМ левого желудочка отмечена у 92,7 %, правого — у 53,7 % больных.

Однако о большей глубине нарушений в липидном обмене у человека свидетельствовало наличие атеросклероза коронарных артерий, кардиосклероза, что сопровождалось часто нарушениями ритма, проводимости, изменения ЭКГ, характерными для нарушений электролитного баланса, недостаточностью кровообращения II—III стадии.

Работа посвящена изучению механизмов развития поражения и недостаточности сердца при ХПН. Используя широкий спектр физиологических, биохимических и морфологических методов исследования сердца по хирургической модели, воспроизводимой путем удаления от 2/3 до 5/6 почечной ткани, авторы установили ряд новых положений.

Так выяснено, что ХПН приводит к развитию ГМ пе за счет возникновения гемодинамической нагрузки на сердце и его гиперфункции, а, по-видимому, за счет изменений энергетического обмена с возникновением энергодефицитного состояния миокарда.

При этом значительный интерес представляют данные авторов о развитии при ХПН преобладания использования в качество энергоресурсов в миокарде жирных кислот и уменьшении потребления углеводов — явлении псевдодиабета. Это явление приобретает особое значение в связи с известным феноменом развития ХПН у людей и животных при истинной инсулиновой недостаточности.

Наконец, при сопоставлении данных, полученных в эксперименте на модели ХПН и наблюдений в клинике ХПН, установлено, что у больных ХПН в отличие от животных с экспериментальной ХПН, кардиопатия сочетается с атеросклеротическими изменениями коронарного русла и ишемическими изменениями ЭКГ.

Авторы приходят к выводу о том, что у людей ХПН в большей степени нарушает липидный обмен миокарда, чем у животных. Однако более вероятным представляется другой вывод, что наблюдаемые признаки склероза и атеросклероза сосудов в миокарде у больных ХПН не связаны непосредственно с ХПН, а являются следствием ГМ.

Значимость этих исследований состоит в том, что они намечают обнаружение ключевого звена механизма кардиопатии при ХПН, а именно — нарушение энергообразования в миокарде, и тем самым открывают перспективу дальнейшего изучения этого механизма и методов профилактики и лечения данного осложнения ХПН.